La resistencia a los medicamentos es un grave problema cuando se tratan infecciones, que se agrava cuando la infección, como en el caso del VIH-1, es crónica. Ahora, en un estudio publicado en Retrovirology, se desvelan algunos de los mecanismos que ayudan a que un virus se haga más resistente para sobrevivir. El trabajo, que ha examinado la huella genética que causa la resistencia a los medicamentos del VIH, ha identificado una serie de polimorfismos compensatorios que ayudan al virus resistente a sobrevivir.
Actualmente, la estrategia que se utiliza para tratar la infección por VIH-1 es prevenir la replicación del virus en el organismo, que se mide por el número de partículas virales en la sangre, y reparar el sistema inmune, que se evalúa mediante el recuento de los linfocitos CD4.
Aunque es cierto que en los últimos 20 años la esperanza de vida de las personas con VIH ha mejorado considerablemente, gracias especialmente a los avances en los tratamientos, no es menos cierto que debido a las resistencias a los medicamentos se requieren cada vez más fármacos para lograr una supresión viral completa.
Menos eficiente
Pero la resistencia a los medicamentos tiene un coste para el virus; se sabe que en ausencia fármacos, el virus que ha mutado para ser resistente se replica de forma menos eficiente que el denominado «salvaje». Así se ha visto que durante las interrupciones de tratamiento el virus más predominante es este último. Sin embargo, algunas personas recién infectadas pueden ser resistentes a los medicamentos, incluso antes de que hayan recibido ningún tratamiento.
Los investigadores del proyecto SPREAD, en el que participa el Hospital Germans Trias I Pujol de Badalona, han estado analizando las infecciones por el VIH en Europa. Así, este equipo ha analizado 1.600 nuevas infecciones del subtipo B del VIH-1. Casi el 10% de estos pacientes había sido infectados con virus que ya eran resistentes a los medicamentos y, lo más preocupante, es que cuando valoró la producción de virus y el recuento de CD4, los datos indicaron que estas cepas de VIH-1 no eran más débiles, como se pensaba.
Los polimorfismos son discrepancias en los genes que ocurren de forma natural y que son responsables, por ejemplo, de las diferencias entre animales de la misma especie. También pueden aumentar la propensión a ciertas enfermedades como el cáncer y la diabetes tipo 2. Y los polimorfismos también están presentes en los virus.
Más resistencias transmitidas
Al analizar los polimorfismos en estas cepas de VIH-1, los investigadores descubrieron que determinados polimorfismos en el gen que codifica para la proteasa (esencial para la replicación viral), que se sabe que actúan como mecanismos compensatorios, mejoran el 'fitness' o capacidad de replicación de las cepas resistentes, incluso en ausencia de los antirretrovirales. «Nuestra preocupación es, que con el tiempo, vamos a empezar a ver más personas con virus resistentes transmitidos», explica Kristof Theys, uno de los autores del trabajo.
Para Anne-Mieke Vandamme, directora del estudio, el miedo es que «el contrario de lo que se esperaba, la transmisión del virus resistentes también puede contribuir a un forma del VIH más adaptada y virulenta, algo que sin duda tiene importantes implicaciones clínicas en el tratamiento de estas personas».
Fuente: ABC.es
No hay comentarios:
Publicar un comentario